Creatin, HMB, Leucin und ihre Auswirkungen auf Myostatin


Creatin, HMB und Leucin sind Supplements, die heutzutage fast schon jeder Anfänger kennt. Dass genau diese drei Substanzen aber scheinbar den Muskelaufbau begünstigen, indem sie Myostatin hemmen, davon haben wohl nur die wenigsten Sportbegeisterten etwas gehört. Myostatin ist ein Protein, das die Muskulatur zurückzubildet beziehungsweise den Muskelaufbau limitiert. Molekularwissenschaftler der amerikanischen Auburn University untersuchten  mithilfe von in-vitro Studien die Effekte der drei besagten Substanzen auf Muskelzellen. Ihre Ergebnisse präsentierten sie im Journal of the International Society of Sports Nutrition!

Im Zuge der Produktion von Myostatin verlangsamen Muskelzellen ihr Wachstum. Ist man jedoch in der Lage, die Synthese dieses Proteins zu deaktiveren oder zu hemmen, kann man mehr Muskelmasse und auch mehr Kraft aufbauen, weshalb Wissenschaftler rund um den Globus auf der Suche nach sogenannten Myostatinhemmern sind.

Die meiste Forschung auf diesem Gebiet wurde von Pharmakologen betrieben, es gibt allerdings auch die eine oder andere Studie, die sich damit beschäftigt, welche Auswirkungen Lebensstil und Supplements auf die Myostatinsynthese ausüben. Vor fünf Jahren beispielsweise haben iranische Forscher berichtet, dass sie in der Lage seien, bei Kraftsportlern die Produktion von Myostatin zu reduzieren, indem sie ihnen ein simples Präparat mit Creatin verabreichten.

Die Wissenschaftler setzten dabei junge C2C12 Muskelzellen dem Protein Myostatin [MSTN] und den drei gut erforschten Supplements Leucin [MSTN-Leu], HMB [MSTN-HMB] und Creatin [MSTN-Crea] aus. DM/CTL repräsentiert in den folgenden Abbildungen eine Kontrollgruppe, der keine aktiven Substanzen verabreicht wurden.

Als ein Resultat Aussetzung mit Myostatin produzierten die Muskelzellen weniger MyoD, doch die Präsenz von Leucin, HMB und Creatin korrigierte diesen Umstand. MyoD ist ein anaboles Signalmolekül, das in den Prozesen des Muskelfaserwachstums involviert ist. Unter anderem ermöglicht es Stammzellen, sich an Muskelfasern anzuhängen.

Leucin und HMB, vor allem aber Creatin, stimulierten die Aktivität von Akirin-1 in den Muskelzellen. Dieses Gen, im Englischen auch als „Mighty gene“ bekannt, sabotiert sozusagen die Funktion von Myostatin.

Die Muskelzellen formten neue Muskelfasern, doch die Anwesenheit von Myostatin hemmte diesen Prozess. Leucin, HMB und insbesondere Creatin reduzierten den hemmenden Effekt, was weitesgehend mit der Aktivität von Akirin-1 verbunden war.

Da die Forscher eine sichere Aussage darüber treffen wollten, ob Akirin-1 wichtig für das Muskelwachstum ist, führten sie ein weiteres Experiment durch. Dieses Mal deaktivierten sie Akirin-1 durch das Hinzufügen von s-RNA.

Die nachfolgenden Bilder zeigen, dass auf diese Weise [shRNA Akirin-1] in der Tat weniger neue Muskelzellen geformt wurden. Als Vergleich dienten natürlich Muskelzellen, in denen Akirin-1 noch aktiv war [shRNA scrambled].

Die iranischen Wissenschaftler fassen in ihrem Fazit zusammen, dass sie eine hätten demonstrieren können, wie der Konsum von Leucin, HMB und Creatin einen durch Myostatin ausgelösten Muskelabbau in gewisser Weise verhindern könne. Zudem würden ihre Funde zeigen, dass Creatin im Speziellen die Aktivität von Akirin-1 hochreguliere, was zu einer muskelaufbauenden Effekte führe, der unabhängig zur Muskelproteinsynthese verlaufe. Zukünftige in vivo Studien sollten nach Meinung der Iraner untersuchen, wie sich Leucin, HMB oder Creatin alleine oder auch synergetisch auf Akirin-1 auswirken.

Die Iraner werfen zum Schluss noch die Frage in den Raum, ob Creatin, Leucin und HMB den Myostatin hemmenden Effekt der jeweils anderen beiden Substanzen verstärken könnten. Diese Idee scheint nicht unplausible zu sein, vor allem wenn man sich vor Augen führt, dass Leucin und HMB sich aller Voraussicht auch noch über andere Mechanismen positiv auf das Muskelwachstum auswirken!


Quelle: ergo-log.com/three-myostatin-inhibitors-available-from-your-supplements-supplier.html
Referenzstudie: ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25132809

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