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Können Pump Booster Hirnzellen abtöten?


Man sollte meinen, dass Nahrungsergänzungsmittel heutzutage solch strengen Regulierungen unterliegen, dass ernsthafte Konsequenzen unwahrscheinlich sind. Die zuständigen Behörden nehmen Jahr für Jahr verschiedene Substanzen vom Markt, um den Verbraucher vor möglichen Nebenwirkungen zu schützen. Betroffen sind davon in der Regel Amphetamin-ähnliche Stimulanzien oder andere Aufputschmittel. Doch einer aktuellen Studie zufolge könnte ein Stoff, den man in vielen Pump Boostern findet, ebenfalls schädliche Auswirkungen haben, sogar aufs Gehirn.

Die kürzlich veröffentliche Studie wurde an der University of Sydney an menschlichen Hirnzellen durchgeführt und sollte untersuchen, wie der Stoff L-Norvalin die Zellen verändert.

Was ist L-Norvalin?

L-Norvalin ist ein Derivat der essenziellen Aminosäure L-Valin. Sie gilt als Hemmstoff des Enzyms Arginase, welches im letzten Schritt des Harnstoffzyklus‘ L-Arginin zu L-Ornithin und Harnstoff spaltet. L-Arginin gilt als Vorstufe für Stickstoffmonoxid, welches die Blutgefäße weitet und dadurch zu einer verbesserten Durchblutung und einem gesteigerten Pump führt. Bei einer hohen Aktivität dieses Enzyms wird L-Arginin also schneller abgebaut, wodurch die Wirkung auf die Gefäßerweiterung schneller zum Erliegen kommt. Die zusätzliche Einnahme von L-Norvalin kann den Argininabbau hinauszögern. Aus diesem Grund wird es oftmals in entsprechenden Produkten zur Verbesserung der Wirkung eingesetzt.

Als nicht-proteinogene Aminosäure ist L-Norvalin im Normalfall nicht direkt am Aufbau von körpereigenem Gewebe beteiligt, weshalb auch das Vorkommen in der Nahrung eher vernachlässigbar ist. Einige auch kommerziell erhältliche Nahrungsergänzungsmittel enthalten den Stoff jedoch aufgrund der oben beschriebenen Wirkung. Auch zur Behandlung von Bluthochdruck wird L-Norvalin in manchen Präparaten verwendet.


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Die Studie

Die Forscher setzten Hirnzellen direkt verschiedenen Konzentrationen einer L-Norvalin-Lösung aus und stellten einen Rückgang der Funktionsfähigkeit, Veränderungen der Mitochondrien sowie den Tod einiger Zellen fest. Allerdings reduzierte sich die Toxizität in der Gegenwart von strukturell ähnlichen Aminosäuren wie L-Valin was auf einen fehlerhaften Einbau von L-Norvalin in die Proteinstrukturen der Zellen hindeutet [1].

„Manche nicht-proteinogenen Aminosäuren sind giftig, da sie proteinogene Aminosäuren nachahmen und somit den Körper täuschen, woraufhin er fehlerhafte Proteine aufbaut, eine Eigenschaft, die von manchen Pflanzen verwendet wird, um ihre Fressfeinde zu töten“, beschreibt Kate Samardzic, Doktorandin an der UTS School of Life Sciences.

Schlussfolgerung

Dies war die erste Studie, die die Toxizität von L-Norvalin an menschlichen Zellen untersuchte und speziell die Auswirkungen auf die Hirngesundheit betrachtete. Das Problem bei Zellstudien ist jedoch, dass sie die Zellen lediglich in Isolation betrachten. Dabei wird aber nicht berücksichtigt, wie der gesamte Organismus das Molekül verändert und in welcher Konzentration und Form es an den betreffenden Zellen ankommt. Absorption, Metabolismus sowie der Transport über die Blut-Hirn-Schranke bleiben dabei außen vor. Schon in der Vergangenheit stellten sich erste Hinweise aus Zellstudien am lebenden Organismus als nicht relevant heraus.

Der aktuellen Studie entgegen steht eine Untersuchung, die nur drei Monate zuvor an Mäusen zeigen konnte, dass L-Norvalin den kognitiven Zerfall bei Alzheimer sogar rückgängig machen kann, was das komplette Gegenteil von dem ist, was die vorliegende Studie an Zellen nachwies [2]. Daher sind noch deutlich mehr Forschungsarbeiten notwendig, um zu bestätigen, dass die Aminosäure negativen Einfluss auf unser Gehirn hat oder nicht.


Literaturquellen:

  1. Samardzic, Kate, and Kenneth J. Rodgers. „Cytotoxicity and mitochondrial dysfunction caused by the dietary supplement l-norvaline.“ Toxicology in Vitro (2019).
  2. Polis, Baruh, et al. „L-Norvaline Reverses Cognitive Decline and Synaptic Loss in a Murine Model of Alzheimer’s Disease.“ Neurotherapeutics 15.4 (2018): 1036-1054.


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