Vitamin E als Cortisolblocker?


Auch wenn wohl nur die wenigsten von uns einmal als Bodybuilder auf einer Bühne stehen möchten, so ist es sicherlich das Ziel der meisten Trainierenden, ein überdurchschnittliches Maß an Muskulatur aufzubauen und gleichzeitig den Körperfettanteil in gemäßigten Dimensionen zu halten. Es gibt allerdings den einen oder anderen Faktor, der sich negativ auf dieses Unterfangen auswirken kann und Stress ist definitiv einer davon. Wer zu viel Stress hat, schüttet nämlich vermehrt Cortisol aus, was Muskelaufbau und Fettverlust beeinträchtigen kann. Gewissermaßen im Zaun halten lässt sich jener Missstand jedoch scheinbar mit einem Supplement!

Wenn man sich körperlichem oder mentalem Stress aussetzt, sei es nun beabsichtigt oder unbeabsichtigt, produziert der menschliche Körper zusätzliches Cortisol, was unter Umständen auch negative Effekte mit sich bringen kann. Für die meisten unserer Leser wird dies keine neue Erkenntnis sein. Einer japanischen Tierstudie zufolge, deren Ergebnisse im Journal of Clinical Biochemistry veröffentlicht wurden, gibt es jedoch aller Voraussicht nach einen verhältnismäßig einfachen Weg, den Cortisolspiegel zu senken. Auch das Dutch National Institute for Public Health and the Environment (RIVM) präsentierte bereits Daten, dass die Erhöhung der Aufnahme von Vitamin E dabei helfen könne.

Die Japaner führten ein Experiment an Ratten durch, von denen manche jung und manche fortgeschrittenen Alters waren. Einigen der Tiere wurde Nahrung mit geringem Gehalt an Vitamin E vorgesetzt, während einige andere in einen Käfig mit ausschließlich aus Sauerstoff bestehender Luft gesperrt wurden. Ein höheres Alter, ein Mangel an Vitamin E und eine sauerstoffreiche Atmosphäre sind drei Faktoren, die sich auf eine Steigerung der Aktivität von freien Radikalen auswirkt. Freie Radikale wiederum sind bekanntlich aggressive Moleküle, die unseren Zellen schaden können. Wir möchten uns in diesem Beitrag jedoch nur auf einen der benannten Negativfaktoren konzentieren, sprich auf den Mangel an Vitamin E.

Nachdem der Versuch einige Wochen im Gange war, stellten die japanischen Forscher fest, dass der Hypothalamus der Ratten, bei denen ein Vitamin E Mangel ausgelöst wurde [D], weniger CRH (Neurotransmitter, der den Symphatikus aktiviert) produziert. Zusätzlich dazu beobachteten die Wissenschaftler in den besagten Tieren, dass die Hirnanhangdrüse mehr ACTH (Hormon, das die Funktion der Nebennierenrinde reguliert) und die Nebennieren mehr Cortisol synthetisierten. Als Vergleich dienten die Ratten, denen eine normale und ausgeglichene Diät vorgesetzt wurde [A].

Ein Vitamin E Mangel erhöht die Konzentrationen von TBARS (Marker für oxidativen Stress) und anderen Markern für die Aktivität freier Radikale in Hypothalamus, Hirnanhangdrüse und Nebennieren der Ratten. Wie die japanischen Wissenschaftler vermuten, sei es scheinbar die Aktivität von Oxidantien, durch die vermehrt Cortisol ausgeschüttet werde.

Die Tierstudie der Japaner könnte auch für Menschen, insbesondere des weiblichen Geschlechts, alles andere als uninteressant sein. Basierend auf Zahlen, die vom Dutch National Institute for Public Health and the Environment zusammengetragen wurden, sollen 50 bis 60 Prozent der holländischen Frauen und 20 bis 30 Prozent der holländischen Männer zu wenig Vitamin E zuführen.

Erwachsene benötigen für gewöhnlich ein Minimum von ungefähr 10mg Vitamin E pro Tag, was in etwa 15 i.U. entspricht. Diese Menge findet man circa in einer Hand voll Mandeln. Eine Avocado oder eine Portion gekochter Spinat liefern 4mg Vitamin E, während eine Kiwi rund 1mg beisteuert.

In ihrem Fazit schlussfolgern die Japaner, dass freie Radikale wohl einen oxidativen Schaden im Hippocampus (Teil des Gehirns) auslösen, was zu einer übermäßigen Ausschüttung an Cortisol führen soll. Es sei mehr oder minder durch ihre Studie deutlich geworden, dass man dieses Phänomen mit Vitamin E und seinen antioxidativen Eigenschaften in gewissem Maße verhindern könne!


Quelle: ergo-log.com/too-much-cortisol-vitamin-e-may-help.html
Referenzstudie: dx.doi.org/10.3164/jcbn.09-33




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